Zellulärer Marker entdeckt

Die CD39-Zellen bauen den von zerstörtem Gewebe freigesetzten Energieträger ATP ab. Auf diese Weise scheinen sie Entzündungen einzudämmen, welche im Verlauf der Erkrankung im zentralen Nervensystem entstehen. Mit CD39 haben die Forscher zum ersten Mal einen zellulären Marker identifiziert, dessen Abwesenheit direkt mit der Entstehung der Krankheit in Verbindung gebracht werden kann. Der Grad der Verringerung von CD39-Zellen könnte dabei helfen, die Krankheit besser zu diagnostizieren.

Bisher wird die Erkrankung durch den Nachweis von Antikörpern in der Hirnflüssigkeit diagnostiziert oder mit Hilfe der Kernspintomographie. Die Zukunft wird zeigen, ob die neue Erkenntnis auch für die Entwicklung einer Therapie nutzbar sein kann.

Bei Multipler Sklerose zerstören fehlgeleitete 'autoreaktive' Immunzellen die isolierende Hüllschicht der Nervenfasern, so dass die Weiterleitung von Nervenzell-Signalen gestört ist. Bei Gesunden hält das Abwehrsystem solche amoklaufenden Immunzellen unter anderem durch die spezielle Gruppe der Suppressorzellen, auch regulatorische T-Zellen genannt, in Schach.

Erst kürzlich haben Wissenschaftler der Universität Heidelberg herausgefunden, dass Patienten mit Multipler Sklerose nicht genügend regulatorische T-Zellen nachbilden können, so dass die überschießende Abwehraktion des Immunsystems nur unzureichend gebremst wird. Weiter haben Forschergruppen in Europa und den USA zeigen können, dass kleinste Veränderungen in der Bauanleitung zweier Gene das Risiko an Multipler Sklerose zu erkranken, leicht erhöhen. Diese Gene enthalten die Bauanleitung für die Oberflächenmarker CD25 und CD127 auf regulatorischen T Zellen. Sie werden auch als Interleukin 2 beziehungsweise Interleukin 7 bezeichnet und steuern die Aktivierung dieser Immunzellen.

MEDICA.de; Quelle: Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin