Die Forscher deckten die molekularen Zusammenhänge zwischen einem gestörten Fettstoffwechsel und der Gehirnerkrankung auf.

Nach den neuen Erkenntnissen kann ein hoher Cholesterinspiegel im Gehirn dazu führen, dass das Protein Amyloid Beta vermehrt gebildet wird. Winzige Scheren, die "Gamma-Sekretasen", spalten dieses Eiweiß in zwei Teile. Je nach Schnittstelle entstehen dabei aus dem Protein Amyloid Beta zwei verschiedene Amyloid-Formen: Amyloid Beta 40 und 42. Bei Alzheimer-Patienten sammeln sich große Mengen Amyloid Beta 42 im Gehirn an und bilden so genannte amyloide Plaques, die die Nervenzellen schädigen.

Bislang war den Forschern nicht bekannt, ob Amyloid Beta auch eine natürliche Aufgabe im menschlichen Körper erfüllt. Die NGFN-Wissenschaftler haben jetzt herausgefunden, dass das Protein eine wichtige Rolle im Fettstoffwechsel spielt: Es verhindert, dass Cholesterin in den Zellen entsteht. Und Amyloid Beta 42 sorgt dafür, dass ein weiteres häufig im Gehirn vorkommendes Fett, das so genannte Sphingomyelin, abgebaut wird. Die Zusammensetzung dieser Fette in den Nervenzellen wiederum beeinflusst die Herstellung von Amyloid Beta.

Auf diese Weise entsteht ein geschlossener Regelkreis. „Das Risiko einer Alzheimer-Erkrankung könnte damit ansteigen", erklärt Tobias Hartmann, der die durch das Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF) geförderte Studie leitet.

Bereits vor vier Jahren zeigte Hartmanns Arbeitsgruppe, dass cholesterinsenkende Medikamente zur Therapie bei Alzheimer-Patienten eingesetzt werden können. "Durch eine gezielte Veränderung des Fettstoffwechsels, zum Beispiel durch cholesterinsenkende Medikamente und durch eine Ernährungsumstellung, können wir in Zukunft vielleicht die übermäßige Produktion von Amyloid Beta verringern und so das Absterben der Nervenzellen verhindern. Vielleicht lässt sich die Alzheimer-Erkrankung dadurch besiegen", hofft Hartmann.

MEDICA.de; Quelle: Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN)