Dieses Sicherungssystem stoppt die Teilung entarteter Zellen, damit sie dem Organismus keinen Schaden zufügen. Das gezielte Auslösen der Seneszenz im Tumor ermögliche die Entwicklung neuer Therapien gegen Krebs, so die Hoffnung der Forscher um Professor Dr. Clemens Schmitt, Charité Universitätsmedizin Berlin und Max-Delbrück-Centrum Berlin.

Neben dem ersten Mechanismus, der Apoptose, halte die Seneszenz den Zellzyklus an, indem es die Aktivität bestimmter Krebsgene bremst. Die Folge: Die betroffenen Zellen können sich nicht mehr teilen, leben aber im Gegensatz zu apoptotischen Zellen weiter.

Hinweise auf dieses Schutzprogramm gab es bereits seit einigen Jahren aus Zellkultur-Experimenten. Jetzt haben Krebsforscher der Charité und des Max-Delbrück-Centrums dieses Programm erstmals im lebenden Organismus nachgewiesen. Die Wissenschaftler haben gezeigt, dass die Seneszenz die Entwicklung von Lymphomen stoppen kann.

Bei dieser Krebserkrankung des Lymphsystems wird das Seneszenz-Programm durch einen bestimmten Eiweißstoff vermittelt: Dieses Protein wird aktiv, wenn in den Zellen ein Gen-Defekt vorliegt und die Gefahr besteht, dass die Zellen zu Krebszellen entarten. Fehlt dieses Seneszenz-Protein, dem die Forscher die Abkürzung Suv39h1 gaben, teilen sich die Zellen ungehindert weiter.

Die Wissenschaftler um Professor Schmitt untersuchen jetzt, ob eine gezielte Induktion der Seneszenz das Wachstum solcher chemoresistenter Tumorzellen effektiv stoppt. In Laborversuchen ist es den Forschern bereits gelungen, den endgültigen Zellteilungsstopp der Seneszenz durch Zytostatika auszulösen. "Die Therapie-induzierte Seneszenz öffnet das Tor für neue Behandlungs-Möglichkeiten bei Krebs", so Schmitt.

MEDICA.de; Quelle: Deutsche Krebshilfe e. V.