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Mit Bewährtem gegen die Demenz

Auf eine Verletzung reagiert der Körper oft mit einer lokalen Entzündung. Dabei werden Cytokine ausgeschüttet. Geschieht das im Gehirn, setzt eine fatale Kettenreaktion ein, an deren Ende die Ablagerung des "Alzheimer-Proteins" Aß in der Hirnrinde steht. Dabei gehen massenhaft Nervenzellen zu Grunde.

Ein zentrales Glied in dieser Kette scheint der so genannte PPAR-Rezeptor zu sein. Im Gehirn verstorbener Alzheimer-Patienten ist seine Menge um bis zu 40 Prozent reduziert, fanden die an der Studie beteiligten Forscher heraus. Der PPAR-Rezeptor verhindert im Zusammenspiel mit weiteren Faktoren, dass die Hirnzellen die tödlichen Proteinhaufen bilden. Die Cytokine scheinen die Produktion dieses PPAR-Rezeptors zu drosseln. Das ist wahrscheinlich auch der Grund dafür, dass Entzündungen im Gehirn die Entstehung von Alzheimer begünstigen.

Entzündungen scheinen sogar einen fatalen Teufelskreis anzustoßen. Die Aß-Ablagerungen in der Hirnrinde rufen nämlich ihrerseits Gliazellen auf den Plan. Diese Hirnzellen produzieren weitere Cytokine, so dass noch mehr Aß-Protein entsteht.

Bestimmte Medikamente können den Teufelskreis augenscheinlich durchbrechen: So bringen nichtsteroidale Antirheumatika wie Ibuprofen den Körper dazu, seine Cytokin-Produktion herunterzufahren. Das gilt auch für das Diabetes-Arzneimittel Pioglitazone. Mit beiden Wirkstoffen behandelten die Wissenschaftler Mäuse, die an einer Art "Maus-Alzheimer" litten - mit Erfolg: Im Gehirn der behandelten Tiere war die PPAR-Menge auf dass Dreifache erhöht. Außerdem produzierten die Mäuse-Hirnzellen deutlich weniger Aß-Protein. Weltweit laufen momentan klinische Studien, die klären sollen, wie viel der Einsatz derartiger Arzneien bringt.

MEDICA.de; Quelle: Proceedings of the National Academy of Sciences 2006, Vol. 103, S. 443-448

 
 
 

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