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Körpereigenes Protein schwächt das Herz

Körpereigenes Protein schwächt das Herz

Foto: Herz

Das schwächende Protein GRK2, das im Herzen von Patienten mit Herzinsuffizienz in mehr als doppelt so hoher Konzentration wie bei Gesunden vorkommt, ist ein vielversprechender Angriffspunkt für neue Therapien. Diese könnten zum Beispiel die gängigen Behandlungskonzepte sinnvoll ergänzen.

„Das Herz kompensiert den Schaden durch Mehrarbeit. Dabei werden molekulare Kettenreaktionen angestoßen, die auf Dauer auch die verbliebenen gesunden Herzzellen schädigen“, sagt Doktor Philip Raake, Leiter der Studie. „Wenn wir diese Mechanismen besser verstehen, können wir sie gezielt unterbrechen und die Leistungsfähigkeit des Herzens erhalten.“

Eine Schlüsselrolle bei einer solchen Kettenreaktion spielt das Protein GRK2 (G-Protein gekoppelten Rezeptorkinase 2). „Wahrscheinlich erfüllt GRK2 im gesunden Herzen eine Schutzfunktion: Es macht Herzzellen unempfindlich gegenüber Stresshormonen und verhindert, dass Blutdruck und Herzfrequenz in Stresssituationen dauerhaft erhöht bleiben“, so Raake. Auch ein geschädigtes Herz bedeutet für den Körper Stress – allerdings ohne zeitliche Begrenzung. Der GRK2-Spiegel im Herzen bleibt dauerhaft erhöht.

Im Dauereinsatz bringt das Protein jedoch keinen Nutzen. Im Gegenteil: 2008 zeigte Raake mit seinem Team, dass es Mäusen, die kein GRK2 bilden können, nach einem Herzinfarkt deutlich besser geht als Mäusen mit diesem Eiweiß. Ihr Herz blieb leistungsfähiger, ihre Überlebenschance war signifikant verbessert. Die Ergebnisse belegten, dass GRK2 maßgeblich zum chronischen Verlauf der Herzinsuffizienz beiträgt.

Eine Erklärung für die schädliche Wirkung fanden die Heidelberger Wissenschaftler nun in der aktuellen Forschungsarbeit: GRK2 verringert die Fähigkeit der Herzmuskelzellen, sich zusammenzuziehen. Muskelzellen benötigen für die Kontraktion Kalzium, das sie in einem speziellen Speichersystem in ihrem Innern bereit halten. Kommt das Signal zur Kontraktion, wird Kalzium in die Zelle ausgeschüttet – sie verkürzt sich. Anschließend wird das Kalzium wieder in den Speicher zurück transportiert – die Zelle entspannt. Beide Vorgänge werden von GRK2 gehemmt. Das Herz verliert zunehmend seine Pumpkraft. „In Herzen von Mäusen ohne GRK2 ist der Kalzium-Austausch nach einem Herzinfarkt nicht beeinträchtigt“, so Raake.

Sogenannte Beta-Blocker, die aktuelle Standardtherapie bei Herzinsuffizienz, senken den GRK2-Spiegel nur leicht, da sie hauptsächlich auf andere Faktoren einwirken. „Mit einem Behandlungsansatz, der sich gezielt gegen GRK2 richtet, ließe sich die Therapie der Herzinsuffizienz ergänzen und verbessern“, ist Raake sicher.

MEDICA.de; Quelle: Universitätsklinikum Heidelberg

 
 
 
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