Wie sich eine Behandlungsunempfindlichkeit gegenüber bestimmten Erregern bei einem einzelnen Patienten im Zuge einer Standard-Antibiotikatherapie entwickelt, wurde bisher noch wenig untersucht. Ein Forschungsteam aus der Arbeitsgruppe Evolutionsökologie und Genetik der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (CAU) hat die Resistenzentwicklung des Erregers Pseudomonas aeruginosa nun am Beispiel einer kleinen Gruppe von Mukoviszidose-Patienten im Detail untersucht. Erstmals erforschten sie dabei, in welchem Umfang die Resistenzbildung des Keims bereits im Laufe eines einzelnen Anwendungszyklus der Antibiotikatherapie abläuft. Tatsächlich bildeten sich bei rund einem Drittel der Betroffenen rasch Unempfindlichkeiten des Erregers gegenüber der Behandlung. Die Ergebnisse ihrer Arbeit sind im Rahmen des Leibniz WissenschaftsCampus "EvoLUNG" und des Exzellenzclusters "Präzisionsmedizin für chronische Entzündungserkrankungen" (PMI) entstanden und wurden kürzlich im Journal of Antimicrobial Chemotherapy veröffentlicht
Das Forschungsteam konzentrierte sich in der Studie auf eine kleine Gruppe von Mukoviszidose-Patienten. Mukoviszidose betrifft insbesondere Atemwege und Lunge und macht die Erkrankten besonders anfällig für Infektionen. Bei den meisten erwachsenen Betroffenen ist für Lungeninfektionen der Erreger Pseudomonas aeruginosa verantwortlich. Sie müssen in der Folge häufig oder sogar permanent mit Antibiotika behandelt werden.
Um zu beobachten, ob bereits im Zuge einer einzelnen antibiotischen Standardbehandlung mit zwei oder mehreren parallel verabreichten Wirkstoffen Resistenzen entstehen, untersuchten die Wissenschaftler täglich das Bronchialsekret der Betroffenen und entnahmen daraus Pseudomonas-Bakterien. So konnten sie den Verlauf der Anpassung des Keims an die Therapie im Verlaufe von 14 Tagen untersuchen. "Bei etwa jedem Dritten Erkrankten passte sich der Erreger überraschend schnell an die Medikamentengabe an und es bildeten sich innerhalb von einem bis drei Tagen Antibiotikaresistenzen", fasst Dr. Leif Tüffers, wissenschaftlicher Mitarbeiter in der Arbeitsgruppe Evolutionsökologie und Genetik, zusammen. "Die schnelle Resistenzentwicklung betraf vor allem neu verabreichte Antibiotika aus der Wirkstoffklasse der Betalactame", so Tüffers weiter.
Worauf die besonders schnelle Resistenzbildung gegenüber den Betalactam-Antibiotika beruht, zu denen auch das Penicillin gehört, ist noch nicht vollständig geklärt. "Möglicherweise geschieht diese schnelle Anpassung an das Medikament infolge von spontan entstehenden, neuen Mutationen bestimmter Resistenzgene des Krankheitskeims", sagt Tüffers.
MEDICA.de; Quelle: Christian-Albrechts-Universität zu Kiel
